Akutes Nierenversagen (N17) – KDIGO‑Kriterien, Differenzialdiagnostik & Therapie‑Standard

Übersicht

Akutes Nierenversagen (AKV) beschreibt einen abrupten Rückgang der Nierenfunktion mit einer Erhöhung des Serumkreatinins und/oder einer Reduktion der Urinausscheidung. Die Inzidenz steigt mit dem Alter und bei Vorhandensein von chronischen Nierenerkrankungen, Herzinsuffizienz oder Sepsis. AKV ist ein bedeutender Prädiktor für Morbidität, Mortalität und den Übergang in eine chronische Niereninsuffizienz, weshalb eine rasche Erkennung und Therapie essenziell sind.

Klinisches Erscheinungsbild

Typisch manifestiert sich AKV durch eine oligurische oder anurische Phase mit einer Urinausscheidung von weniger als 0,5 ml/kg/h. Begleitende Symptome können Übelkeit, Müdigkeit, periphere Ödeme und ein Anstieg des Blutdrucks sein. Laborchemisch zeigen sich steigende Serumkreatininwerte innerhalb von Stunden bis Tagen sowie mögliche Elektrolytstörungen wie Hyperkaliämie oder metabolische Azidose. Der Verlauf kann in einer initialen Schadensphase, einer möglichen Erholungsphase und bei fehlender Regeneration zu einer chronischen Niereninsuffizienz übergehen.

Diagnostik

Die Diagnose stützt sich auf die Anamnese (z. B. Exposition gegenüber nephrotoxischen Substanzen, hämodynamische Instabilität) sowie eine körperliche Untersuchung zur Erfassung von Volumenstatus und Zeichen einer systemischen Erkrankung. Laboruntersuchungen umfassen Serumkreatinin, Harnstoff, Elektrolyte und Säure‑Base-Status; die Messung des glomerulären Filtrationsrate (GFR) erfolgt über etablierte Formeln. Bildgebende Verfahren (Ultraschall) dienen der Ausschlussdiagnostik von obstruktiven Ursachen. Die KDIGO‑Kriterien definieren AKV als einen Anstieg des Serumkreatinins um ≥0,3 mg/dl innerhalb von 48 h oder ein 1,5‑faches Ansteigen vom Basiswert innerhalb von ≤7 Tagen bzw. eine Urinausscheidung <0,5 ml/kg/h über 6 h.

Differenzialdiagnosen

Wichtige abzugrenzende Diagnosen umfassen prärenale Azotämie (z. B. Volumenmangel), postrenale Obstruktion (z. B. Harnleiterstenose) sowie chronische Nierenerkrankungen mit akuter Verschlechterung (AKI on CKD). Prärenale Ursachen zeigen typischerweise ein konzentriertes Urinbild und eine erhöhte BUN/Creatinin‑Quotient, während postrenale Zustände häufig mit dilatierten Nierenkelchen im Ultraschall einhergehen. Das Vorhandensein von Proteinurie oder zystischen Veränderungen kann auf eine glomeruläre Erkrankung hinweisen.

Therapie

Die leitliniengerechte Therapie fokussiert die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache, Optimierung des hämodynamischen Status und Vermeidung weiterer nephrotoxischer Belastungen. Volumenmanagement richtet sich nach dem prärenalen oder oligurischen Zustand: Bei Volumenmangel erfolgt eine gezielte Flüssigkeitszufuhr, bei Volumenüberladung diuretische Maßnahmen. Elektrolytstörungen, insbesondere Hyperkaliämie, werden durch temporäre Bindemittel und ggf. Hämodialyse korrigiert. Die Vermeidung nephrotoxischer Medikamente (z. B. nicht‑steroidale Antirheumatika, bestimmte Antibiotika) ist zentral. Bei anhaltender Oligurie oder schweren Stoffwechselentgleisungen wird eine renal ersetzende Therapie nach individuellen Kriterien eingeleitet.

Besondere Populationen

Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.

Sonderfälle & aktuelle Studienlage

Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.

Verwandte Codes

Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor. Im selben ICD‑10‑Block finden sich benachbarte Codes für chronische Niereninsuffizienz und andere akute Nierenerkrankungen.