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Morbus Cushing (E24.0) – Differenzialdiagnostik & Therapie‑Standard

Stärkste Quellenart: Beobachtungs- oder Vergleichsstudie
  • Beobachtungs- oder Vergleichsstudie: 1
  • Fallbericht oder Meinungsbeitrag: 1
  • Fachartikel ohne Angabe des Studientyps: 1

Einordnung nach dem Studientyp der zitierten Quellen laut PubMed bzw. Leitlinienregister. Sie bewertet nicht, ob einzelne Aussagen des Artikels durch diese Quellen belegt sind. Zurückgezogene und nicht bestätigte Quellenangaben zählen nicht.

HOS-052120

In diesem Artikel
  1. Übersicht
  2. Klinisches Erscheinungsbild
  3. Diagnostik
  4. Differenzialdiagnosen
  5. Therapie
  6. Besondere Populationen
  7. Sonderfälle & aktuelle Studienlage
  8. Verwandte Codes

Übersicht

Morbus Cushing bezeichnet das klinische Syndrom einer chronisch erhöhten Kortisolkonzentration, die unabhängig von physiologischen Stresssituationen besteht. Die Prävalenz liegt im niedrigen einstelligen Bereich pro 100 000 Einwohner und betrifft überwiegend Frauen mittleren Alters. Aufgrund der metabolischen und kardiovaskulären Komorbiditäten hat das Syndrom eine erhebliche Morbidität und Mortalität, weshalb ein frühzeitiges Erkennen und adäquates Management essenziell sind.

Klinisches Erscheinungsbild

Typische Leitsymptome umfassen zentralen Adipositas mit „Vollmond‑Gesicht“, dorsale Hautfalten (Dorsalgürtel), streifige Hautatrophie, proximaler Muskelschwund sowie osteoporotische Frakturen. Weitere häufige Befunde sind Hypertonie, Glukoseintoleranz bis hin zu Diabetes mellitus, und psychische Veränderungen wie Depressionen oder kognitive Beeinträchtigungen. Der Krankheitsverlauf ist meist schleichend; die Symptome können über Jahre hinweg zunehmen, bevor eine Diagnose gestellt wird.

Diagnostik

Die Anamnese fokussiert auf typische Cushing‑Merkmale, Medikamentengeschichte (exogene Kortikosteroide) und familiäre Vorbelastung. Klinisch erfolgt die Untersuchung mit Fokus auf das charakteristische Erscheinungsbild sowie Blutdruck- und Glukosekontrolle. Labor diagnostiziert man zunächst durch Nachweis einer erhöhten nächtlichen Kortisolsekretion, z. B. mittels 24‑Stunden‑Urin-Kortisol oder späten Serumkortisolwerten. Zur Differenzierung zwischen ACTH‑abhängigen und -unabhängigen Formen wird das Plasmaspiegel von ACTH bestimmt. Bildgebende Verfahren (CT/MRT) des Hypophysen- bzw. Nebennierenbereichs dienen der Lokalisation der Ursache.

Differenzialdiagnosen

Wichtige abzugrenzende Diagnosen sind exogene Kortikosteroidtherapie, pseudo‑Cushing‑Zustände bei Depressionen oder Alkoholmissbrauch sowie seltene endokrine Tumoren wie das Ektopische ACTH‑produzierende Karzinom. Der Ausschluss erfolgt durch sorgfältige Medikamentenanamnese, Bewertung der diurnalen Kortisolvariation und gezielte Bildgebung.

Therapie

Die leitliniengerechte Therapie richtet sich nach der Ätiologie. Bei einem hypophysären Adenom ist die chirurgische Transsphenoid resektion die bevorzugte Erstmaßnahme, gefolgt von adjuvanter medikamentöser Therapie bei Restaktivität. Für adrenalige Tumoren wird eine operative Adrenalektomie empfohlen. In Fällen, in denen eine Operation nicht möglich oder kontraindiziert ist, kommen medikamentöse Standardtherapien zum Einsatz, die die Kortisolproduktion hemmen. Zusätzlich müssen Begleiterkrankungen wie Hypertonie und Diabetes mellitus nach den jeweiligen Fachleitlinien behandelt werden.

Besondere Populationen

Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.

Sonderfälle & aktuelle Studienlage

Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.

Verwandte Codes

Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.

Gesundheitsinformationen ersetzen keine individuelle medizinische Beratung.