NAFLD/MASLD (ICD‑10 K76.0): Diagnostik, Differenzialdiagnosen und Therapie‑Standard

Übersicht

Die nicht‑alkoholische (bzw. metabolisch‑assoziierte) Fettleber (NAFLD/MASLD) ist die häufigste chronische Lebererkrankung in Industriegesellschaften. Sie entsteht durch eine übermäßige Ansammlung von Triglyceriden im Hepatozyten ohne signifikanten Alkoholkonsum. Epidemiologische Daten zeigen, dass ein erheblicher Teil der erwachsenen Bevölkerung betroffen ist und die Prävalenz mit zunehmendem Übergewicht, Typ‑2-Diabetes und metabolischem Syndrom steigt. Klinisch relevant wird die Erkrankung durch das Risiko einer Progression zu Steatohepatitis, Fibrose, Zirrhose und hepatischem Karzinom.

Klinisches Erscheinungsbild

Patienten mit NAFLD/MASLD sind häufig asymptomatisch; die Diagnose erfolgt meist im Rahmen von Routine‑Laboruntersuchungen oder Bildgebung. Wenn Symptome auftreten, können unspezifische Beschwerden wie Müdigkeit, Rechtsoberbauchbeschwerden oder ein leichtes Unwohlsein vorliegen. Typisch ist eine milde Erhöhung der Transaminasen (ALT/AST) mit einem ALT‑>‑AST‑Verhältnis >1. Der Krankheitsverlauf reicht von einer reinen Steatose ohne Entzündung bis zur nicht‑alkoholischen steatohepatitis (NASH) mit progressiver Fibrose, wobei letztere Form das Risiko für zirkuläre Komplikationen erhöht.

Diagnostik

Die Diagnose basiert auf einem strukturierten Ansatz:

• Anamnese: Ausschluss von relevantem Alkoholkonsum, Erfassung von Risikofaktoren (Adipositas, Diabetes, Dyslipidämie) und Medikamenten, die eine Steatose induzieren können.
• Klinische Untersuchung: Oft unauffällig; bei fortgeschrittener Fibrose kann ein lebervergrößernder Spannungsbefund oder Zeichen einer portalen Hypertension auftreten.
• Labor: Leichte bis moderate Erhöhung von ALT/AST, erhöhter GGT und möglicher Anstieg von Ferritin. Die Bestimmung von FibroTest‑ähnlichen Scores oder serologischen Fibrose‑Markern kann die Risikoabschätzung unterstützen.
• Bildgebung: Ultraschall ist das primäre Screening‑Tool zur Erkennung einer hepatischen Steatose. Elastographie (Fibroscan) ermöglicht eine nicht‑invasive Abschätzung der Lebersteifigkeit und damit der Fibrosegrade.
• Diagnosekriterien: Die Kombination aus bildgebender Evidenz für Hepatosteatose, Ausschluss signifikanter Alkoholexposition und Vorhandensein von metabolischen Risikofaktoren wird als diagnostisches Fundament angesehen. Bei Unsicherheit kann eine Leberbiopsie zur histologischen Bestätigung (Steatose, Entzündung, Fibrose) herangezogen werden.

Differenzialdiagnosen

Wichtige abzugrenzende Diagnosen umfassen:

• Alkoholische Fettleber: Differenzierung über die Menge des Alkoholkonsums und das Vorhandensein von alkoholtypischen Histopathologien.
• Medikamenten‑induzierte Hepatosteatose: z. B. durch Kortikosteroide, Tamoxifen oder bestimmte Antiretrovirale.
• Chronische Virushepatitis (HBV, HCV): Serologische Tests und ggf. PCR zum Ausschluss.
• Autoimmune Lebererkrankungen: Autoantikörperprofil und histologische Merkmale unterscheiden diese Zustände.
• Genetische Speicherkrankheiten (z. B. Hämochromatose, Wilson‑Krankheit): Spezifische Laborparameter (Ferritin, Kupfer) und genetische Tests erforderlich.

Therapie

Die therapeutische Strategie richtet sich nach dem Krankheitsstadium und den zugrundeliegenden metabolischen Risikofaktoren:

• Lebensstilintervention: Gewichtsreduktion durch kalorienreduzierte Ernährung (idealerweise 5–10 % Körpergewicht) sowie regelmäßige körperliche Aktivität sind zentrale Maßnahmen, die nachweislich die Steatose und Entzündungsparameter verbessern.
• Optimierung der metabolischen Komorbiditäten: Strikte Kontrolle von Diabetes mellitus, Dyslipidämie und Hypertonie gemäß den allgemeinen kardiometabolischen Leitlinien.
• Leitliniengerechte medikamentöse Therapie: In Fällen mit nachgewiesener NASH und fortgeschrittener Fibrose wird eine pharmakologische Behandlung empfohlen, wobei die Auswahl von Wirkstoffen erfolgt, die in der aktuellen Evidenzlage als wirksam gelten. Die konkrete Substanzwahl und Dosierung orientieren sich an den jeweiligen Zulassungsbedingungen und dem individuellen Patientenprofil.
• Monitoring: Regelmäßige Kontrolle von Leberwerten, Bildgebung zur Fibrosebewertung und ggf. Anpassung der Therapie bei Progression.

Besondere Populationen

Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.

Sonderfälle & aktuelle Studienlage

Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.

Verwandte Codes

Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.