Ruptur der Chordae tendineae nach akutem Myokardinfarkt – Diagnostik, Differenzialdiagnosen & Therapie‑Standard

Übersicht

Die Ruptur der Chordae tendineae stellt eine seltene, aber potenziell lebensbedrohliche Komplikation nach akutem Myokardinfarkt dar. Sie führt zu einer plötzlichen Mitral- bzw. Trikuspidalinsuffizienz, die sich innerhalb von Stunden bis Tagen nach dem Infarkt manifestieren kann. Epidemiologisch ist die Inzidenz nicht exakt quantifiziert; vorhandene Fallberichte deuten jedoch auf ein Auftreten vor allem bei großflächigen anterioren Infarkten mit Beteiligung der Papillarmuskulatur hin. Die klinische Relevanz ergibt sich aus dem raschen hämodynamischen Kollaps, der ohne sofortige Intervention häufig zum kardialen Schock führt.

Klinisches Erscheinungsbild

Patient*innen präsentieren sich nach einem zunächst stabil verlaufenden Myokardinfarkt plötzlich mit neu auftretender Dyspnoe, orthopnoischer Atemnot und pulmonaler Ödembildung. Ein neu entwickeltes systolisches Herzgeräusch über der Apex (bei Mitralklappenbeteiligung) bzw. basalen Brustwand (bei Trikuspidalinsuffizienz) ist häufig zu hören. Hämodynamisch zeigen sich ein rascher Blutdruckabfall, erhöhte Zentralvenendruckwerte und Zeichen eines kardiogenen Schocks. Das klinische Bild folgt typischerweise einem biphasischen Verlauf: initiale Stabilität nach Revaskularisation, gefolgt von abruptem Dekompensationsmoment im Rahmen der Chordae-Ruptur.

Diagnostik

Die Anamnese fokussiert auf den vorangegangenen Myokardinfarkt und das zeitliche Auftreten neuer Herzgeräusche oder Schockzeichen. Klinisch erfolgt eine gründliche kardiale Auskultation sowie die Messung von Blutdruck, Herzfrequenz und zentralem Venendruck. Laborparameter (Troponin, BNP) können erhöht sein, sind jedoch nicht spezifisch für die Ruptur. Bildgebend ist das transthorakale Echokardiogramm das zentrale Diagnoseinstrument: Es zeigt plötzlich auftretende Regurgitationsflüsse durch die Mitral- bzw. Trikuspidalklappe, häufig mit sichtbarer Chordae-Dissektion oder Papillenmuskelnekrose. In unklaren Fällen kann eine transösophageale Echokardiographie zur Detaildarstellung der Klappenstruktur eingesetzt werden. Die Diagnosekriterien umfassen das Vorhandensein einer akuten Regurgitation nach Myokardinfarkt, Nachweis einer Chordae- oder Papillenmuskelruptur im Bildmaterial und den klinischen Schockzustand.

Differenzialdiagnosen

Wesentliche Abgrenzungen betreffen:

• Papillenmuskelnekrose ohne Chordae-Ruptur – zeigt ebenfalls Regurgitation, jedoch fehlt der Nachweis einer strukturellen Ruptur.
• Ischämische Mitralklappeninsuffizienz – meist milderer Verlauf, keine akute Klappenruptur.
• Papillenmuskeldislokation nach ventrikulärer Septumdefekt – selten, jedoch mit ähnlichen Regurgitationsbildern.
• Akute Endokarditis – charakteristisch durch vegetative Läsionen und systemische Infektionszeichen.
• Pulmonale Embolie – kann ebenfalls akute Rechtsherzbelastung verursachen, unterscheidet sich aber durch fehlende Klappeninsuffizienz im Echokardiogramm.

Therapie

Die Behandlung richtet sich nach dem Prinzip einer sofortigen hämodynamischen Stabilisierung und chirurgischen Reparatur. Leitliniengerechte Therapie umfasst:

• Kreislaufunterstützung: Intravenöse Volumenzufuhr, Vasopressoren und Inotropika zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks und der Organperfusion.
• Mechanische Unterstützung: Bei schwerem kardiogenem Schock kann eine kurzzeitige ventrikuläre Unterstützungsmaschine (Impella) oder ein intraaortales Ballonpumparbeitssystem eingesetzt werden, um die Vorlast zu reduzieren und das Herz zu entlasten.
• Definitive Klappenintervention: Eine chirurgische Reparatur der betroffenen Klappe – entweder durch direkte Chordae-Resektion mit Annuloplastik oder durch Mitralklappen‑/Trikuspidalrekonstruktion – ist in den meisten Fällen erforderlich. Der operative Eingriff sollte möglichst zeitnah nach Stabilisierung erfolgen, um irreversible Organinsuffizienz zu vermeiden.
• Medikamentöse Standardtherapie: Nach der operativen Phase wird eine medikamentöse Therapie gemäß den allgemeinen Leitlinien für Herzinsuffizienz fortgeführt (z. B. ACE‑Hemmer/ARNI, Betablocker, Mineralokortikoidrezeptorantagonisten), wobei die Dosierung individuell an die Nierenfunktion und den Blutdruck angepasst wird.

Besondere Populationen

Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.

Sonderfälle & aktuelle Studienlage

Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.

Verwandte Codes

Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.