Vitiligo (L80) – Differenzialdiagnostik und evidenzbasierter Therapie‑Standard

Übersicht

Vitiligo ist eine chronisch‑erkrankungsbedingte, pigmentlose Hautstörung, die durch den selektiven Verlust von Melanozyten gekennzeichnet ist. Die Prävalenz liegt in europäischen Populationen bei etwa 0,5 % bis 1 % und zeigt keine signifikante Geschlechtspräferenz, wobei ein früher Krankheitsbeginn häufig mit einer stärkeren Ausdehnung der Läsionen korreliert. Klinisch relevant ist die potenzielle psychische Belastung sowie das erhöhte Risiko für Autoimmun‑Komorbiditäten, was eine interdisziplinäre Versorgung erforderlich macht.

Klinisches Erscheinungsbild

Typisch sind symmetrisch verteilte, milchig‑weiße maculöse Plaques, die häufig an den Händen, Füßen, Gesicht und genitalen Bereichen auftreten. Die Depigmentierung kann fortschreiten, wobei manche Patienten eine stabile Phase erreichen, während andere ein progressives Ausdehnen der Läsionen zeigen. Der Krankheitsverlauf ist heterogen; spontane Remissionen sind selten, aber Teil‑repolarisierende Phänomene nach Therapie können beobachtet werden.

Diagnostik

Die Anamnese umfasst das Auftreten von Autoimmunerkrankungen in Eigen- oder Familienanamnese sowie den zeitlichen Verlauf der Hautveränderungen. Klinisch wird die Diagnose primär durch visuelle Inspektion gestellt; ein Wood‑Licht (UV‑B) kann depigmentierte Bereiche besser abgrenzen und aktive Depigmentierung zeigen. Laboruntersuchungen (z. B. Antinukleäre Antikörper, Schilddrüsenparameter) dienen der Abklärung von Begleiterkrankungen, während eine Dermatoskopie die Differenzierung zu hypopigmentierten Läsionen unterstützt; ein Hautbiopsie ist selten notwendig und wird nur bei unklarer Diagnose durchgeführt.

Differenzialdiagnosen

Vitiligo muss von anderen hypopigmentierenden oder depigmentierenden Störungen abgegrenzt werden, insbesondere von Nevus depigmentosus, post‑inflammatorischer Hypopigmentierung, Pityriasis alba und Pilzinfektionen (Tinea versicolor). Der Unterschied zu Nevus depigmentosus liegt in der stabilen, nicht progressiven Natur und dem fehlenden Verlust von Melanozyten. Bei post‑inflammatorischen Läsionen ist die Vorgeschichte einer Entzündung oder Verletzung entscheidend, während Pilzinfektionen typischerweise durch Mikroskopie oder Kultur bestätigt werden.

Therapie

Die aktuelle S3‑Leitlinie empfiehlt als Erstlinientherapie topische Kortikosteroide (z. B. Clobetasolpropionat 0,05 % zweimal täglich für maximal 8 Wochen) bzw. Calcineurin‑Inhibitoren (Tacrolimus 0,1 % oder Pimecrolimus 1 %) bei begrenzten Läsionen. Bei ausgedehnter Vitiligo wird phototherapeutisch mit NB‑UVB (311 nm) empfohlen; die Dosierung beginnt bei 0,2 J/cm² und wird schrittweise gesteigert bis zu einer tolerierbaren Maximaldosis von ca. 3 J/cm², typischerweise 2–3 Behandlungen pro Woche über mindestens 6 Monate. Systemische Immunsuppressiva (z. B. Methotrexat) oder JAK‑Inhibitoren (Ruxolitinib topisch, Tofacitinib oral) kommen in refraktären Fällen zum Einsatz, wobei die Evidenzlage hier noch als begrenzt und heterogen zu bewerten ist.

Besondere Populationen

Bei Schwangeren ist die Anwendung von topischen Kortikosteroiden mit niedriger Potenz (z. B. Hydrocortison 1 %) zulässig; hochpotente Präparate sollten vermieden werden, da systemische Absorption und fetale Effekte nicht ausgeschlossen sind. Bei Kindern wird bevorzugt mit Calcineurin‑Inhibitoren begonnen, da langfristige Kortikosteroidexposition das Wachstum beeinträchtigen kann; NB‑UVB ist sicher, wenn die Dosierung altersgerecht angepasst wird. Ältere Patienten benötigen eine reduzierte UV‑Dosis und engmaschige Überwachung von Hautkrebsrisiken, während bei Leber- oder Niereninsuffizienz keine spezifischen Dosisanpassungen für topische Therapien erforderlich sind, jedoch systemische Medikamente mit Vorsicht zu verwenden sind.

Sonderfälle & aktuelle Studienlage

Seltene Formen wie segmentale Vitiligo zeigen häufig eine begrenztere Läsionsverteilung und sprechen besser auf chirurgische Transfermethoden (z. B. Mini‑Punch‑Graft) an; aktuelle Metaanalysen deuten jedoch auf eine hohe Rekurrenzrate hin, sodass die Evidenz als schwach eingestuft wird. Neuere randomisierte Studien zu JAK‑Inhibitoren zeigen signifikante Repigmentationsraten im Vergleich zu Placebo, wobei Langzeitdaten und Sicherheitsprofile noch unzureichend sind; daher bleibt ihre Anwendung außerhalb von Leitlinienempfehlungen experimentell. Darüber hinaus wird die Kombination von NB‑UVB mit topischen Calcineurin‑Inhibitoren in mehreren kleineren RCTs als synergistisch beschrieben, jedoch fehlt bislang ein konsistenter Konsens über das optimale Protokoll.