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Zentraler Diabetes insipidus (E23.2) – Diagnostik, Differenzialdiagnostik & Therapie-Standard
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In diesem Artikel
Übersicht
Zentraler Diabetes insipidus (DI) ist eine seltene Störung der Wasser‑ und Elektrolytregulation, die durch einen Mangel an antidiuretischem Hormon (ADH) aus dem Hypothalamus bzw. dessen fehlende Freisetzung aus der Neurohypophyse entsteht. Historische Beschreibungen belegen bereits seit den 1950er Jahren das Auftreten dieser Erkrankung, wobei die Prävalenz in modernen Bevölkerungsstudien kaum quantifiziert ist. Klinisch ist er von hoher Relevanz, weil unbehandelt ein signifikanter Wasserverlust und potenziell lebensbedrohliche Dehydratation resultieren können.
Klinisches Erscheinungsbild
Typische Leitsymptome sind Polyurie (mehr als 3 L/Tag) und Polydipsie, die häufig mit nächtlichem Harndrang einhergehen. Patienten berichten über ein starkes Durstgefühl und trinken große Mengen Flüssigkeit, um den Verlust auszugleichen. Der Verlauf ist meist chronisch, kann jedoch bei akuten Stresssituationen (z. B. Infektionen) zu einer verstärkten Diurese führen. In Einzelfällen wurde eine Assoziation mit Harnblasenatonie und wiederholtem Harnverhalt beschrieben.
Diagnostik
Die Anamnese fokussiert auf das Vorhandensein von Polyurie, Polydipsie und eventuellen Auslösern. Körperliche Untersuchung ist häufig unauffällig, abgesehen von Zeichen einer Dehydratation (z. B. trockene Schleimhäute, Hautturgor). Labor diagnostisch entscheidend sind ein stark verdünnter Urin (Natrium‑ und Osmolalität niedrig) bei gleichzeitig hoher Plasmasosmolarität. Der Wasserentzugstest bleibt das klassische Verfahren zur Bestätigung des zentralen DI, wobei eine fehlende oder verzögerte Konzentrationsfähigkeit nach exogenem ADH‑Analogon die Diagnose sichert. Bildgebend wird häufig eine Magnetresonanztomographie der Hypophyse eingesetzt, um strukturelle Läsionen auszuschließen.
Differenzialdiagnosen
Wichtige abzugrenzende Diagnosen umfassen den nephrogenen Diabetes insipidus (unabhängig von ADH), primäre Polydipsie sowie andere Ursachen für Polyurie wie Hyperglykämie bei Diabetes mellitus, Diuretika‑Therapie oder chronische Nierenerkrankungen. Der zentrale DI unterscheidet sich vom nephrogenen Typ durch das Vorhandensein einer adäquaten hormonellen Reserve, die nach exogener ADH‑Zufuhr zu einer schnellen Urinkonzentration führt.
Therapie
Die leitliniengerechte Standardtherapie besteht in der Substitution von fehlendem ADH mittels eines synthetischen Analogs, das subkutan oder nasaler verabreicht wird. Ziel ist die Reduktion der Polyurie und die Verhinderung von Dehydratation. Die Dosierung wird individuell an den klinischen Bedarf angepasst; regelmäßige Kontrolle von Flüssigkeitsbilanz, Serum‑ und Urinosmolalität sowie Blutdruck ist erforderlich, um Überdosierung und Hyponatriämie zu vermeiden.
Besondere Populationen
Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.
Sonderfälle & aktuelle Studienlage
Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.
Verwandte Codes
Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor. Keine belastbaren Informationen zu benachbarten ICD‑10‑Codes liegen in den geprüften Quellen vor.
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