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Akutes Nierenversagen (ICD‑10 N17): Diagnostik, Differenzialdiagnosen & Therapie‑Standard
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In diesem Artikel
Übersicht
Akutes Nierenversagen (AKV) bezeichnet einen plötzlichen Verlust der Nierenfunktion, der innerhalb von Stunden bis Tagen auftritt und zu einer eingeschränkten Ausscheidung von Stoffwechselendprodukten sowie einer Störung des Flüssigkeits‑ und Elektrolythaushalts führt. Epidemiologisch ist AKV in Deutschland eine häufige Komplikation bei internistischen und chirurgischen Patienten; die Inzidenz steigt mit dem Alter und dem Vorhandensein von Begleiterkrankungen wie Herzinsuffizienz oder Diabetes mellitus. Die klinische Relevanz liegt in der hohen Morbidität und Mortalität, insbesondere wenn AKV im Rahmen einer kritischen Erkrankung auftritt.
Klinisches Erscheinungsbild
Typische Leitsymptome sind eine rasche Zunahme des Serumkreatinins sowie eine verminderte Urinausscheidung, die von oligurisch bis anurisch reichen kann. Begleitende Befunde umfassen Flüssigkeitsretention mit Ödemen, Hyperkaliämie und Azidose. Der Verlauf ist häufig biphasisch: zunächst ein akuter Schadenszeitraum mit möglicher Verschlechterung der Nierenfunktion, gefolgt von einer Erholungsphase, die jedoch zu chronischer Nierenerkrankung führen kann.
Diagnostik
Die Anamnese fokussiert auf präkernale Risikofaktoren (z. B. Volumenmangel, Nephrotoxine), intrarenale Ursachen (Entzündungen, Ischämie) und postrenale Hindernisse. Klinisch wird der Flüssigkeitsstatus beurteilt, inkl. Blutdruck und Ödemen. Laboranalytisch stehen Serumkreatinin, Harnstoff, Elektrolyte sowie Urinuntersuchungen (z. B. Urinsediment, Albuminurie) im Vordergrund. Bildgebende Verfahren wie Sonographie dienen dem Ausschluss postrenaler Obstruktionen. Diagnosekriterien orientieren sich an den etablierten Kriterien für akutes Nierenversagen, die eine signifikante Erhöhung des Serumkreatinins oder einen Rückgang der Urinausscheidung definieren.
Differenzialdiagnosen
Wichtige abzugrenzende Diagnosen umfassen prärenale Azotämie (Volumenmangel, Herzinsuffizienz), postrenale Obstruktion (Ureterstenose, Prostatahyperplasie) sowie andere intrarenale Prozesse wie akute tubuläre Nekrose durch Nephrotoxine oder glomeruläre Erkrankungen. Die Unterscheidung erfolgt über klinische Kontextualisierung, Laborparameter (z. B. BUN/Creatinin‑Quotient) und bildgebende Befunde.
Therapie
Die therapeutische Strategie richtet sich nach dem zugrunde liegenden Auslöser und folgt einem leitliniengerechten Ansatz: rasche Identifikation und Entfernung nephrotoxischer Faktoren, Optimierung des hämodynamischen Status sowie adäquate Flüssigkeits‑ und Elektrolytkontrolle. Bei oligurgem Verlauf wird ein sorgfältig abgestimmtes Volumenmanagement empfohlen, um sowohl Unter- als auch Überhydratation zu vermeiden. Zusätzlich können supportive Maßnahmen wie die Vermeidung von nephrotoxischer Medikation und ggf. temporäre Nierenersatztherapie bei anhaltender Funktionsverschlechterung indiziert sein.
Besondere Populationen
Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.
Sonderfälle & aktuelle Studienlage
Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.
Verwandte Codes
Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.
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