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Akutes Nierenversagen – Diagnostik, Differenzialdiagnostik und Therapie‑Standard
Stärkste Quellenart: Übersichtsarbeit
- Übersichtsarbeit: 3
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In diesem Artikel
Übersicht
Akutes Nierenversagen (AKV) beschreibt einen plötzlichen Verlust der Nierenfunktion, die innerhalb von Stunden bis Tagen einsetzt und zu einer signifikanten Reduktion der glomerulären Filtrationsrate führt. Die Inzidenz ist in den letzten Jahrzehnten gestiegen, insbesondere bei kritisch kranken Patienten und älteren Menschen. AKV ist mit hoher Morbidität und Mortalität verbunden; es stellt einen wichtigen Risikofaktor für die Entwicklung einer chronischen Nierenerkrankung dar.
Klinisches Erscheinungsbild
Typische Leitsymptome eines akuten Nierenversagens sind oligurische bzw. anurische Phasen, flankierende Schmerzen bei obstruktiven Ursachen und systemische Zeichen wie Übelkeit, Erbrechen sowie Elektrolytstörungen (z. B. Hyperkaliämie). Laborbefunde zeigen rasch steigende Serumkreatininwerte und Harnstoff, häufig begleitet von metabolischer Azidose. Der Verlauf kann je nach Ätiologie von einer schnellen Besserung bis hin zu progressiver Niereninsuffizienz reichen.
Diagnostik
Die Anamnese fokussiert auf prähospitalen Risikofaktoren (z. B. Nephrotoxine, Volumenmangel, Sepsis) und bestehende Vorerkrankungen. Klinisch wird das Urinvolumen erfasst; eine oligurische Phase (< 0,5 ml/kg/h) ist ein wichtiges Warnzeichen. Laboruntersuchungen umfassen Serumkreatinin, Harnstoff, Elektrolyte, Säure‑Base-Status sowie Urinsediment. Bildgebende Verfahren (Ultraschall) dienen der Ausschlussdiagnostik von obstruktiven Ursachen und zur Beurteilung der Nierengröße. Die Diagnose wird nach den etablierten Kriterien gestellt, die einen akuten Anstieg des Serumkreatinins um ≥ 0,3 mg/dl innerhalb von 48 h oder einen prozentualen Anstieg von ≥ 50 % innerhalb von sieben Tagen einschließen.
Differenzialdiagnosen
Wichtige abzugrenzende Diagnosen umfassen prärenale Azotämie (z. B. Volumenmangel), postrenale Ursachen (Ureterobstruktion, Blasenoutlet-Obstruktion) sowie chronische Nierenerkrankungen mit akuter Verschlechterung. Weitere Differenzialdiagnosen sind tubuläre Nekrose durch Nephrotoxine (z. B. Ethylenglykol), interstitielle Nephritis und glomeruläre Erkrankungen wie schnell fortschreitende Glomerulonephritiden.
Therapie
Die therapeutische Grundstrategie orientiert sich an leitliniengerechten Maßnahmen: rasche Identifikation und Entfernung der auslösenden Ursache, Optimierung des hämodynamischen Status sowie eine sorgfältige Flüssigkeits- und Elektrolyttherapie. Bei voluminösem Defizit wird ein volumenorientiertes Ersatzregime eingesetzt; bei Volumenüberladung erfolgt diuretische Therapie. Die renale Substitutionstherapie (Hämodialyse, Peritonealdialyse) wird indiziert bei anhaltender Oligurie, schweren Elektrolytstörungen oder überschrittener Azidose. Medikamentöse Standardtherapien richten sich nach dem zugrunde liegenden Pathomechanismus und schließen den Einsatz von nephroprotektiven Maßnahmen ein.
Besondere Populationen
Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.
Sonderfälle & aktuelle Studienlage
Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.
Verwandte Codes
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