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Diabetische Ketoazidose (ICD‑10 E14.1): Diagnostik, Differenzialdiagnosen & Therapie‑Standard
Stärkste Quellenart: Übersichtsarbeit
- Übersichtsarbeit: 5
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In diesem Artikel
Übersicht
Diabetische Ketoazidose (DKA) ist eine akute Stoffwechselentgleisung bei Diabetes mellitus, gekennzeichnet durch Hyperglykämie, metabolische Azidose und Ketonkörperbildung. Sie stellt weltweit die häufigste Ursache für Notfallaufnahmen von Patienten mit Typ‑1-Diabetes dar und trägt signifikant zur Morbidität und Mortalität bei. Die Inzidenz variiert regional, ist jedoch in jüngeren Erwachsenen sowie bei unzureichender Insulintherapie besonders hoch.
Klinisches Erscheinungsbild
Typische Leitsymptome umfassen polyurie, Polydipsie, Übelkeit, Erbrechen, abdominale Schmerzen und tiefe, schnelle Atmung (Kussmaul‑Atmung). Patienten präsentieren häufig mit Dehydratation, Tachykardie und Bewusstseinsstörungen bis hin zu Koma. Der klinische Verlauf kann innerhalb von Stunden zu schwerer Azidose und Kreislaufkollaps führen, wenn keine rasche Therapie eingeleitet wird.
Diagnostik
Die Anamnese sollte eine kürzlich erfolgte Insulinunterbrechung, Infektionen oder andere Stressoren erfassen. Körperliche Untersuchung fokussiert auf Zeichen der Dehydratation, Tachypnoe und neurologische Statusänderungen. Laboruntersuchungen zeigen stark erhöhte Blutglukosewerte, ein Serum‑pH < 7,3, Bikarbonat < 15 mmol/L sowie positive Ketonkörper im Urin oder Serum. Zusätzlich wird das Anionenintervall berechnet, um die metabolische Azidose zu quantifizieren. Bildgebende Verfahren sind selten erforderlich, können jedoch bei Verdacht auf abdominale Komplikationen eingesetzt werden.
Differenzialdiagnosen
Wichtige abzugrenzende Diagnosen umfassen die hyperglykämisch‑hyperosmolare Krise (HHK), laktatbedingte Azidose, alkoholische Ketoazidose und euglykämische DKA bei SGLT2‑Inhibitoren. HHK zeichnet sich durch höhere Plasmaglukosewerte und fehlende Ketonkörper aus; die Laktatazidose geht mit erhöhter Lactatkonzentration einher; alkoholische Ketoazidose tritt meist bei chronischem Alkoholmissbrauch ohne ausgeprägte Hyperglykämie auf. Euglykämische DKA zeigt nur moderate Glukosewerte, jedoch eine ähnliche Azidose und Ketogenese.
Therapie
Die leitliniengerechte Standardtherapie besteht aus drei Säulen: Flüssigkeitsersatz, Insulintherapie und Korrektur der Elektrolytstörungen. Zu Beginn wird ein isotones Kristalloids intravenös verabreicht, um das intravasale Volumen wiederherzustellen. Anschließend erfolgt eine kontinuierliche Infusion von kurzwirksamem Humaninsulin, um die Hyperglykämie zu senken und die Ketogenese zu hemmen. Gleichzeitig werden Serum‑Kaliumwerte eng überwacht; bei Hypokaliämie wird Kalium vor oder gleichzeitig mit Insulin substituiert. Die Therapie wird fortgeführt, bis Blutglukose, pH‑Wert und Bikarbonat stabilisiert sind, danach erfolgt ein schrittweiser Übergang zur subkutanen Basalinsulintherapie.
Besondere Populationen
Zu diesem Aspekt liegt in den geprüften Quellen keine belastbare Evidenz vor.
Sonderfälle & aktuelle Studienlage
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Verwandte Codes
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